休克的心理危害有哪些方面，休克之人有什么后遗症么

1、休克之人有什么后遗症么?

休克可能会引起焦虑和头痛,ECT可以引起短暂的退行性记忆缺损和抽搐发作之后3O分钟内的记忆丧失.如果治疗在短时间内重复,这种记忆缺损就会形成.如果每周只治疗两三次,这种记忆缺损就不会发生.某些病人治疗之后可以出现持续数小时的意识模糊,头痛,恶心,眩晕等.一些现代措施可使这种副作用变得很轻微和相当短暂.单侧ECT治疗后很少出现副作用,少数病人有肌肉疼痛的主诉,特别是在下颌部,少数报告在ECT之后一个月有散发的癫痫大发作,但是这种发作还可能有其他原因.如果真有发作,一般只见于治疗后一年之内.

如果开口器和气管插管放置得不当,偶尔可以出现牙齿,舌和唇部的损伤治疗时如未给予肌肉松弛剂,偶尔可以出现骨折,包括脊椎骨的压缩性骨折.如果事先进行了很好的麻醉术,适当改善了抽搐状态,这些躯体损伤情况是很少见到的.

2、休克会有什么危害

1、肺： 肺

休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。

休克 一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。休克分如下类型：①失血性休克。急性失血超过全身血量的20%（成人约800毫升）即发生休克，超过40%（约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型；②心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80%；③中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80%；④过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡；⑤神经原性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。 休克的一般处理包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，吸氧，尽量静脉输液以扩充血容量等，同时还应针对不同类型的休克采取相应的治疗方式。及时诊断、积极治疗引起休克的病因是防止休克发生的最有效措施。

3、休克的主要类型有哪些?

专家介绍，休克是临床各科严重疾病中常见的并发症。临床上根据休克的不同病因机制，一般将休克分为下述五种类型，下面小编为大家一一具体介绍，希望它们能够帮助大家更好的认识休克。

一、过敏性休克：常见过敏药物有青霉素、镇静剂、麻醉剂、碘剂等，接种动物血清可引起血清过敏性休克。过敏反应可使血管扩张，以及脑、喉头水肿而引起休克。

二、神经性休克：常由创伤、剧痛或脊髓麻醉意外引起，导致反射性血管舒缩中枢抑制，或阻断中枢与周围血管的联系，从而出现周围血管突然扩张，周围阻力减低，有效血容量减少。

三、低血容量性休克：由大量出血（内出血或外出血)、失水（严重吐泻、糖尿病酸中毒等)、严重灼伤等所致，使血容量突然减少30%～40%，静脉压降低，回心血流量减少，心排出量减少。

四、心源性休克：可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺动脉栓塞等，引起左心室收缩功能减退或舒张期充盈不足，以致心排血量减少或急性心排血功能受阻，而发生休克。

五、中毒性休克：本症多由严重感染引起，常见于休克性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、严重胆道感染、急性腹膜炎、出血坏死性肠炎、败血症等。早期血管收缩，后期血管扩张。血管壁损伤和心肌损伤便有效血容量降低，左心排血不足。那么，休克的危害有哪些呢？休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。

4、出世时休克,会有后遗症吗,出世时3分钟才会哭,会有什么后遗症,...

休克导致缺氧会引起一些后遗症，像失明、痴呆、脑缺氧后遗症等。。。不一定的，等孩子大了才知道有没有问题的。现在只要照顾好他，呵护好他，祝她健康可爱！

体质早期有些若。以后就没问题了。

5、休克是什么意思?人出现休克的症状会怎样?

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

休克

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.

低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.

血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.

心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.

昏厥

概述

昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。

发病机理

昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。

当人体站立时，人体的纵轴与地心引力的方向一致，由于引力对人休流体静力压的作用，使脑血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影响静脉回流，使心搏出量下降，此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等，使血管运动中枢抑制冲动降低，交感神经张力增加，引起加压反射，使周围血管收缩，血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加，以维持正常的脑血流供应。当上述自动调节的任一环节发生一时性障碍时即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位时发生。

病因

一、心源物昏厥。由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。

二、反射性昏厥。这是一种常见的昏厥，（一）由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，长时间的站立等。（二）体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如三环类抗抑郁药，吩噻嗪类，降压药等，或某些疾病时如糖尿病性神经病变等。（三）颈动脉窦过敏性昏厥。颈动脉窦过敏者可发生窦性心动过缓、心脏收缩力减弱或周围血管扩张，多为颈动脉窦部位血管硬化，邻近部位的炎症、外伤或肿物等因素有关，此类昏厥可自发，也可因衣领过紧或/和转头时衣领或/和颈椎横突刺激颈动脉窦而被诱发。

三、排尿性昏厥。在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿进腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，昏厥发生。

四、脑源性昏厥。由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。多见于短暂性脑缺血发作、无脉症、锁骨下动脉盗血症、脑动脉硬化症和高血压性脑病，还有颈椎病由于骨质增生，当转头时受到椎骨刺或外界压力的突然压迫，以及颈内动脉扭曲的突然加剧亦可致病。脑干病变，如肿瘤、炎症，变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生昏厥，常有定位体征可供诊断。

五、其它昏厥。常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，在剧烈咳嗽之后意识丧失，当呼吸重新恢复后清醒，这是因咳嗽引起胸腔内压力升高。使静脉回流不畅，心输出量下降而导致昏厥。屏气性昏厥，持续用力屏气也可产生昏厥，机理同上。失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。

诊断及鉴别诊断

一、病史特点：（一）除向患者直接了解病史外，亦需请目睹者提供当时情况，包括询问昏厥前的情况，有无先兆等；昏厥时意识障碍的程度和持续时间的长短，以及当时的面色、脉搏、有无尿失禁及肢体抽动等；和意识恢复后的主观不适等。（二）注意昏厥发作的诱因，如单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素；心源性昏厥多见于运动过度或用药不当；还要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等诱因。（三）注意发作时的体位及头位，直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等。（四）注意昏厥发作时的速度和时间，如反射性昏厥一般起病略缓，时间短暂；心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一；脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。（五）注意昏厥发生时的临床表现，一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。

二、查体。应特别注意检查心血管系统，如有无心脏瓣膜病，心律紊乱，不同体位的血压、脉搏有无异常，颈部动脉搏动是否减弱和异常杂音等。

三、有关的实验室检查。（一）激发试验：1.颈动脉窦刺激和颈动脉压迫试验。检查者先以拇指按摩患者单侧颈动脉窦，左右交替进行，需要时可同时按摩双侧颈动脉窦，每次按摩时间为30秒，如有阳性反应立即停止按摩，如为阴性反应，即以拇指用力压迫患者颈动脉，左右交替进行，一般压迫持续时间为30秒。如有阳性反应者一般在10-30秒即可出现异常。在作以上试验同时应严密观察患者临床表现，监测血压，心电图和脑电图， 一旦发现异常，即应终止颈动脉按摩或压迫。作本检查就在具有抢救设备和药物的条件下进行，以防不测。2. 双眼还需压迫法：检查者以拇指和食指压迫患者双眼球，阳性者在10～15秒时可出现昏厥。体弱，高度近视和严重心脏病者禁用。3. 吹张法：患者平卧或坐位，常规心电图及/或脑电图检查后，嘱患者深吸气后紧闭口鼻，立即屏气，亦可使劲排气，15秒钟后再作心电图及/或脑电图复查，出现各种心律紊乱或脑电波为阳性。部分患者可出现昏厥或抽搐。上述试验阳性者有助诊断，但阴性者不能除外昏厥。（二）辅助检查：心电图、心脏B超等检查一般适用于各型心源性昏厥，反射性昏厥；脑电图检查适用于脑源性昏厥、心源性和反射性昏厥；颈动脉和椎动脉Doppler超声检查，脑血管造影，头颅CT及脑脊液检查等适用于脑源性昏厥。还有颈椎片和胸片，血糖、血脂等亦可酌情检查。

应与下述症状或疾病相鉴别：

一、失神发作（癫痫小发作）。主要表现为发作性短暂意识障碍，突然失神，持物落地，无明显诱因和先兆，一般不倒地和无发作后的乏力感，脑电图检查有助于鉴别诊断。

二、猝倒症。主要表现为-种突发的-过性全身肌张力降低，软瘫倒地，不伴有眼黑，意识障碍和出冷汗等，常在大笑时发病，病发后亦无任何不适。

三、眩晕。主要表现为自身或外物旋转感，因站立不隐常就地卧倒，伴有恶心，呕吐和眼震，一般无意识障碍，一次持续数十分钟，数小时或数天后逐渐好转。

四、休克。主要表现为面色苍白，脉细弱，出冷汗，血压明显下降或测不到，早期意识清楚为其特点。

治疗

昏厥发作能迅速好转，便可因突然倒地而致外伤，故重点在于病因治疗和预防发作。

（一）昏厥发作时的处理。使病人立即低头平卧位，解开衣领和裤带，片刻后常可自行清醒。如意识恢复较慢，血压过低，心动过缓者可试行针刺人中诸穴，一次肌注苯钾酸钠咖啡因0.25克或阿托品0.5毫克。必要时吸氧等。如仍属无效时，应注意排除其它各类严重器质性昏厥的可能性。

（二）病因治疗。如病因已查明，应尽早进行病因治疗，这是根治昏厥的最有效措施，如有明确诱因者尽量避免之。

预防

如有明确诱因者尽量避免之。

急救方法

发生昏厥，不要惊慌，应先让病人躺下，取头低脚高姿势的卧位，解开衣领和腰带，注意保暖和安静。针刺人中、内关穴，同时喂服热茶或糖水。一般经过以上处理，病人很快恢复知觉。若大出血、心脏病引起的昏厥，应立即送医院急救。